本网讯（通讯员 钦闪闪）转移是导致肿瘤患者死亡的首要原因。肿瘤转移是一个多步骤、多因素参与的复杂生物学过程，大体上可分为三个阶段：局部侵袭阶段（癌细胞自原发部位脱落）、血行扩散阶段（经血液循环或淋巴管扩散）和远端定植阶段（在远端组织或器官形成转移灶）。上皮间充质转化（epithelial-mesenchymal transition, EMT）与肿瘤转移密切相关。在肿瘤转移早期，EMT程序使得上皮来源的恶性肿瘤细胞间充质化获得迁移和侵袭能力，帮助癌细胞自原发部位脱落。理论上讲，干扰EMT信号通路阻断早期肿瘤转移是改善癌症患者预后的最理想手段。

湖北医药学院基础医学院钦闪闪团队长期致力于胃癌发生及转移领域的研究，先后发现IRF6（Front Oncol，2019）、MAGI2-AS3（MTNA，2020）、UBE2CP3（Oncogene，2021）、NR2F1-AS1（CDDisease，2022）、PRSS23（Front Immunol，2022）、ELF3-AS1（JECCR，2022）、IGFBP7（CDDiscovery，2023）等多个EMT相关的基因与胃癌预后不良密切相关，提示EMT信号通路在驱动胃癌恶性进展中扮演着重要角色。为了进一步系统性了解EMT领域最新研究进展，该团队近日组织了题为Heterogeneity and plasticity of epithelial–mesenchymal transition (EMT) in cancer metastasis: Focusing on partial EMT and regulatory mechanisms的综述论文，发表在中科院一区期刊Cell Proliferation （IF=8.755）。

EMT并不是简单地上皮态直接到间质态的二元过程，而是一种包含着中间过渡态的可动态编配的异质性生物学过程，包含着多种转化态（transition state）：上皮态（epithelial state）、部分EMT（p-EMT state）状态和间质态（mesenchymal state）。在该篇综述中，作者从EMT转化态角度总结了EMT异质性和可塑性在肿瘤转移中的最新研究进展。该综述亮点如下：1）全面更新了EMT通路生物学标志物；2）EMT转化态是从上皮态到中间态再到间质状态的连续过程。中间态的肿瘤细胞具有较高可塑性，在癌细胞血行转移中发挥作用。3）基于EMT驱动子和MET驱动子之间的双负反馈环路，作者提出跷跷板模型以解释细胞的不同EMT转化态；4）肿瘤异质性应部分归因于肿瘤细胞的EMT可塑性。5）作者首次在胃癌中证实EMT异质性，并发现胃癌EMT进展程度与不良预后临床相关。

以上课题得到国家自然科学基金和湖北省自然科学基金的资助，湖北医药学院为唯一通讯单位。

原文链接：https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/cpr.13423